Arterrielle verschlusskrankheiten :

Krankheitsentstehung
Über die Entstehung der Atheriosklerose (Gefäßverkalkung) existieren mehrere Theorien. Stark vereinfacht kann man sich die Krankheitsentstehung folgendermaßen vorstellen:

Begünstigt durch Hypertonie (erhöhter Blutdruck), Sauerstoffmangel, erhöhte Blutfette oder Zigarettenrauch kommt es zunächst zu umschriebenen Schädigungen der Gefäßinnenschicht (Intima). Hierdurch werden die unter der Intima liegende Gefäßwandstrukturen freigelegt, so daß die zirkulierenden Blutplättchen an dieser geschädigten Stelle haften und miteinander verklumpen. Infolge verschiedener chemischer Prozesse wandern in die Gefäßwand weiße Blutkörperchen (Leucozyten) ein und stimulieren über Wachstumsfaktoren am Ort der Schädigung das vermehrte Auftreten von Bindegewebszellen. Es entsteht dadurch ein sog. Intimaödem (Schwellung der Intima). Die Ablagerung von Blutfetten führt schließlich zum atherosklerotischen Plaque (verkalkte Gefäßplatte). Im ungünstigsten Fall entwickelt sich in diesen Plaques infolge von Sauerstoffmangel eine zentrale Nekrose (zerfallenes Gewebe), in deren Nachbarschaft Kalksalze abgelagert werden. Diese Plaques engen das Gefäß ein und können in fortgeschrittenen Stadien einreißen. Nachfolgend wird der Riß von einem Thrombus (Blutgerinnsel) abgedeckt.
Alle diese Veränderungen können das Gefäß von innen einengen und zum völligen Verschluß des Gefäßes führen. Die Thromben (Blutgerinnsel) oder Kalkplättchen, die sich von größeren Arterien ablösen, verursachen den Verschluß kleinerer Gefäße (Embolie) in der Körperperipherie (Bein, Unterschenkel, Fuß).
In den peripheren Arterien der unteren Extremitäten (Beine) führt die Einengung oder der Verschluß des Gefäßlumens zur arteriellen Verschlußkrankheit (AVK).

Einteilung
Dem Schweregrad entsprechend wird die AVK in 4 Stadien eingeteilt:

Stadium I - die Durchblutung reicht noch so weit aus, daß nur nach extremer Belastung Beschwerden auftreten. Die Veränderungen sind meistens nur radiologisch festzustellen.
Stadium II - die Durchblutung und somit auch die Sauerstoffversorgung ist so stark reduziert, daß beim Gehen wegen der Anreicherung saurer Stoffwechselprodukte Schmerzen auftreten, die zum Stehenbleiben zwingen. Nach kurzer Ruhe verschwinden die Schmerzen wieder (sog. Schaufensterkrankheit).
Stadium III - die Schmerzen treten schon in Ruhe auf, besonders nachts quälen den Patienten Wadenschmerzen.
Stadium IV - in diesem Stadium findet man schon Hautveränderungen mit Nekrose (abgestorbenes Gewebe, “Schwarze Beine”). Es besteht leider nicht selten die Notwendigkeit zur Amputation.
Nach Lokalisation des Verschlusses ergibt sich ein zweites Enteilungsprinzip:

Peripherer Typ - Unterschenkel, Fuß
Oberschenkeltyp - betroffen ist die Oberschenkelarterie
Beckentyp - die Veränderungen treten in der inneren oder/und äußeren Beckenarterie, Bauchschlagader auf.
Für die Prognose, besonders aber für die chirurgische Korrektur, sind außer der Lokalisation das Kaliber der betroffenen Arterie und ferner die Zahl und Ausdehnung (Länge) des Verschlußprozesses ausschlaggebend. Dementsprechend wird folgende Einteilung gemacht:

Verschlüsse großer oder kleiner Arterien
Kurzstreckige oder langstreckige Verschlüsse
Einzelne oder multiple Verschlüsse
Teil- oder komplette Verschlüsse
Besondere Formen der arteriellen Verschlußkrankheit sind unter folgenden Namen bekannt:

Juvenile Form - die AVK der jungen Menschen, bei der es zu einem vermehrten Wachstum der Intimazellen kommt.
Mönckebergsche Krankheit - bei welcher es zu einer Verkalkung der Media (Gefäßmittelschicht) kommt. Die Gefäßinnenschicht ist nicht betroffen und das Gefäßlumen ist offen.
Raynaudsche Krankheit - wo die Gefäßverschlüsse infolge entzündlicher Prozesse auftreten.
Thrombangitis obliterans, auch Winiwarter-Buergersche Krankheit genannt. Die entzündliche und degenerative Veränderungen betreffen die kleineren Gefäße (abseits vom Knie).
Die diabetische Gefäßkrankheit - die Veränderungen erscheinen an den kleinen und mittleren Gefäße. Da auch die blutversorgenden Gefäße der Nerven betroffen sind, empfindet der Patient keine Schmerzen (Polyneuropathie).
Krankheitszeichen
Bis zu 50% der arteriellen Einengungen sind symptomfrei (beschwerdefrei). Sie sind nur durch radiologische Veränderungen festzustellen. Die Symptome treten bereits im Stadium II auf, und sie machen sich durch Schmerzen beim Gehen bemerkbar.

Die Muskelkrämpfe (Claudicatio intermittens) sind typisch für die Waden, sie können aber in Abhängigkeit der Verschlußlokalisation auch in anderen Bereich (z. B. Gesäß, Oberschenkel) auftreten.
Trophische Störungen der Haut (Durchblutungsstörungen der Haut) in Form von Blässe, fehlender Venenfüllung bis zur Mumifikation des betroffenen Areals, der sog. Nekrose, die meist an dem Großzeh beginnt.
Es gibt eine allgemeine Neigung zu Weichteilinfektionen mit Wundheilungsstörungen. Typisch ist die Nagelbettverletzung beim Fußpfleger, die vereitert, und schließlich zum Absterben (Nekrose) der Zehe führt.
Sehr häufig treten diese Erscheinungen in Begleitung eines Diabetes mellitus (Blutzuckerkrankheit) auf. Meistens sind aber in dieser Phase die Patienten beschwerdefrei, weil die Versorgungsgefäße der Nerven bereits verkalkt sind.
Wie schon oben erwähnt, wird die Krankheit in 4 Stadien eingeteilt:

• Stadium I - keine Beschwerden, die Gefäßveränderugen sind nur radiologisch feststellbar.
• Stadium II - der Patient kann ca. 100-200 m auf schiefer Ebene ohne Schmerzen gehen. Nach dieser Gehstrecke treten die Wadenkrämpfe (Claudicatio intermittens) auf und der Betroffene muß stehen bleiben, um sich auszuruhen. Nach kurzer Pause kann das Gehen fortgesetzt werden. Diese Patienten bleiben beim Auftreten der Schmerzen meist vor dem Schaufenster stehen, als ob sie die Auslage betrachten würden. Daher auch die Bezeichnung “Schaufensterkrankheit”.
• Stadium III - die Schmerzen treten auch in Ruhe auf (Ruheschmerzen). Besonders nachts in der horizontal Lage lassen häufig die Patienten das Bein aus dem Bett heraushängen, damit bei der besseren Durchblutung die Beschwerden nachlassen.
• Stadium IV - ist das letzte Stadium in welcher die Nekrosen auftreten. Die Glieder (Zehen, der ganze Fuß oder sogar der Unterschenkel) werden allmählich schwarz und sterben ab. Sehr häufig ist die Amputation (das Abtragen der Zehe, des Fußes oder Unterschenkels) die einzige Lösung.

Diagnose
Sehr wichtig ist die Schilderung der Beschwerden von dem Patienten. Nach Angaben der Schmerzlokalisation kann man die Höhe des Verschlusses erfahren. Der Verschluß liegt etwa eine Etage höher als die Schmerzlokalisation. Die körperliche Untersuchung gibt Hinweise auf eventuelle Hautveränderungen wie Blässe, Nekrosen oder Wundheilungsstörungen. Mit Ausnahme der Diabetiker sind die Fußpulse, gegebenenfalls auch die in der Kniekehle oder Leiste, nicht tastbar. Beim Diabetes kann trotz tastbarer Pulse eine AVK vorliegen. Ein entscheidender Punkt in der Diagnose ist das Feststellen des Pulsstatus (das Abtasten verschiedener Pulse am Fuß, Kniekehle und Leiste) sowie ein genaues Abhören der Gefäßgeräusche an den Pulsationsherden und Bauchschlagader. In diesem Fall ist schon bei einer Einengung von 40% ein typisches “Maschinengeräusch” (Stenosegeräusch) zu hören.

Die dopplersonografische Messung der Verschlussdrücke (Messung der Blutdrücke an den Fußarterien mit der Hilfe von Ultraschall) ist eine für den Patienten harmlose, aber unerläßliche Untersuchung. Bei einer behandlungsbedürftigen AVK liegen die Verschlussdrücke bei ca. der Hälfte des systemischen Druckes (Blutdruckwerte gemessen am Arm). Zur Feststellung der Durchblutungsstörungen in den Beinen gibt es zahlreiche unterschiedliche Untersuchungsmethoden (z. B. Ratschow Test, Messung der Gehstrecke, Duplex-Untersuchung der Arterien, Hautthermometrie, Verschlußplethysmographie und die Untersuchung mit Radioisotopen). Im Gegensatz zu diesen liefert die wichtigsten Informationen die Röntgendarstellung der Arterien mittels Kontrastmittel, auch Angiographie (DSA) genannt. Diese ist vor jeder geplanten Operation unerläßlich oder muß im Notfall während der Operation durchgeführt werden. Sehr wichtig ist die Darstellung aller Etagen, um die Gefäßverhältnisse vor dem Verschluß und den Zustand der Ausflußbahn zu kennen.

Ist eine Operation geplant, ist eine präoperative Risikoabklärung eventueller Gefäßveränderungen im Bereich des Herzes, Gehirns und Niere unbedingt notwendig. Im Stadium IV mit Nekrosen und Weichteilinfekte gehört zu der präoperativen Risikoabklärung auch die Anfertigung von Röntgenbildern über die Knochen, die sich im Bereich der Nekrosenstellen befinden, um eine Knochenbeteiligung (Vereiterung des Knochens) auszuschließen. Eine neue Dimension in der Gefäßdiagnostik eröffnet seit kurzem die intravaskuläre Ultraschalldiagnostik, die eine 2 dimensionale Darstellung der Gefäßänderungen ermöglicht. Dieses invasive Verfahren, das während der Operation durchgeführt wird, scheint der herkömmlichen Kontrastmittelangiographie überlegen zu sein. Hauptanwendungsgebiet ist die Kontrolle des Gefäßinneren vor und nach der chirurgischen Intervention. Somit kann der Erfolg der Therapie sofort und mit guter Genauigkeit dokumentiert werden.

Therapie
Eine alleinige konservative Therapie (mittels Medikamente) ist ausschließlich im Stadium II durchzuführen. Im Stadium III und IV muß die medikamentöse Behandlung mit einem chirurgischen Eingriff verknüpft werden. Ziel der operativen Intervention ist die Lumenwiederherstellung bzw. die Wiederherstellung der Durchblutung abwärts des Gefäßverschlusses. Man sollte sich stets vor Augen halten, daß die Beseitigung einzelner Gefäßverschlüsse bei einer allgemeinen Erkrankung wie der Gefäßverkalkung - die den gesamten Körper betrifft - nie eine Beseitigung der Grundkrankheit, sondern ausschließlich die Beseitigung der Beschwerden sichert. Der Eingriff bleibt im allgemeinen ohne Einfluß auf den Verlauf der Grundkrankheit. Die Begründung, trotzdem bei einem Teil der Kranken eine Gefäßwiederherstellung vorzunehmen, basiert auf der Tatsache, daß die Beseitigung des Verschlusses meist eine Wiedererlangung voller Aktions- und Berufsfähigkeit auf Jahre hinaus bedeutet.

Die Wiederherstellung der Durchblutung ist verständlicherweise nur dann sinnvoll, wenn zu erwarten bleibt, daß der Kranke hierdurch ein entsprechendes Maß an Aktivität und Leistungsfähigkeit zurückgewinnt. Die Gefäßrekonstruktion als Vorbeugungseingriff im Stadium I ist bislang nur für bestimmte lebenswichtige Organe vertretbar. Einstimmigkeit besteht darüber, daß das Vorliegen eines fortgeschrittenen Stadiums, wie Stadium III oder IV, eine absolute Indikation zur Wiederherstellung der Durchblutung ergibt. Sollte auch im Stadium II eine schnelle Abnahme der Gehstrecke mit Beeinträchtigung des Patienten in seiner beruflichen und persönlichen Aktivität vorliegen, ist auch in diesem Fall eine Gefäßrekonstruktion anzuraten.

Die Wahl des Operationsverfahrens richtet sich in erster Linie nach der Lokalisation und Ausdehnung des Verschlußprozesses. Einzelne Gefäßbahnblockaden im Bereich der Becken- oder Oberschenkelarterien sind aus Sicht der modernen Gefäßchirurgie noch immer die Domäne einer lokalen oder langstreckigen Ausschälplastik (Thrombendarteriektomie, abgekürzt TEA). Trotz wesentlicher Verbesserung der Verträglichkeit moderner Kunststoffprothesen (Bypass), zeigen diese eine wesentlich höhere Anfälligkeit gegenüber Spätkomplikationen im Vergleich zu dem Ausschälverfahren. Die Entscheidung darüber, welches Wiederherstellungsverfahren im Einzelfall Anwendung finden kann, erfolgt im allgemeinen erst intraoperativ nach Freilegung und Eröffnung des Gefäßes.

Postoperative Komplikationen
Neben den gewöhnlichen Komplikationen, die bei jedem operativen Eingriff eintreten können (z. B. Infektionen, Wundheilungsstörrungen, Lungenentzündung, Lungenembolie etc.), gibt es eine Reihe spezifischer Komplikationen. Diese sind meistens von der Höhe der Etage, in welcher der Eingriff durchgeführt wurde, abhängig.

Folglich treten bei Eingriffen an der Bauchschlagader und Beckenarterie Komplikationen wie Zeugungsunfähigkeit (die Potenz bleibt erhalten), Verletzungen oder Einengungen der Harnleiter, Verletzungen von Lymphgefäßen mit Austritt von Lymphe, seltener eine verminderte Durchblutung des Dickdarmes auf.
Bei den Bypassoperationen im Bereich des Ober- und Unterschenkels treten häufiger Komplikationen wie Sofort- oder Frühverschlüsse der angelegten Bypässe auf. In 80% der Fälle sind diese mit einem erneuten chirurgischen Eingriff zu korrigieren. Die Spätverschlüsse (die erst 1,5-2 Jahre nach der Operation auftreten) kommen durch das Fortschreiten der Grundkrankheit zustande.

Unabhängig von der Etage des Eingriffes sind die Protheseninfekte sowie die Bildung von Aneurysmen (Prothesenaussackungen), die in der Regel einen zweiten Eingriff benötigen.
Operationsletalität (Todesfälle bis zur Krankenhausentlassung)
Sie liegt heute sowohl für die Bypass- als auch für die Ausschälplastik in einer Größenordnung zwischen 1-2%. Zu berücksichtigen ist, daß die Patienten an einer Krankheit leiden, die das ganze Gefäßsystem betrifft. Somit sind Gefäßveränderungen auch an lebenswichtigen Organen wie Gehirn oder Herz zu finden. Das erklärt, daß die postoperative Todesursache meist ein Herzinfarkt oder Schlaganfall ist. Die Überlebungsquote wird maßgeblich vom Lebensalter und Zeitpunkt der Operation beeinflußt. Die 10 Jahres-Überlebensrate variiert zwischen 37-50%. Bei Rund 40% der Patienten werden aufgrund fortschreitender Krankheit oder kunststoffspezifischer Komplikationen weitere Gefäßoperationen notwendig.

Zusammenfassend bleibt festzustellen, daß durch die Gefäßrekonstruktion die Lebensqualität der Patienten entscheidend verbessert werden kann. Nicht zu vergessen ist, daß neben der chirurgischen Wiederherstellung und ständigen medizinischen Kontrolle die Ausschaltung der Risikofaktoren (Zigarettenverzicht, cholesterinarme Diät, optimale Einstellung des Blutdruckes, Diabetes) entscheidend bleibt.

Quelle:www.medizin-netz.de